Circu 71 Médical

VERS LE TRAITEMENT DE LA RÉTINOPATHIE PIGMENTAIRE avec les produits du gène nucléoredoxin-like-1

Professeur Thierry Leveillard – Paris le 04 octobre 2016

La rétinopathie pigmentaire est
une maladie génétique incurable qui conduit à la cécité en deux phases qui
correspondent chacune à la mort d’un des deux types de photorécepteurs de la
rétine. La mort des bâtonnets entraine une cécité nocturne qui représente un
handicap gérable pour les patients. Cette étape est suivie inexorablement par
la perte de fonction puis la mort des photorécepteurs à cônes qui sont
responsables de la vision des couleurs, de l’acuité visuelle de jour et de la
vision centrale. C’est la mort des cônes qui conduit à la cécité. Les études
génétiques réalisées depuis trente ans ont établi que des mutations dans plus
de 60 gènes différents pouvaient entrainer cette pathologie. Ceci constitue un
obstacle à la thérapie génétique réparatrice qui est actuellement menée avec
succès jusqu’à un essai clinique de phase 3 pour traiter l’amaurose congénitale
de Leber provoqué par des mutations du gène RPE65.

Nous avons proposé dès 2004,
avec le Professeur Sahel, de prévenir la perte de la vision centrale et donc de
protéger les cônes en rétablissant la protection qu’exercent naturellement les
bâtonnets envers les cônes. L’élucidation des acteurs de cette signalisation
bâtonnets-cônes a permis de mettre en évidence le rôle essentiel du gène
Nucleoredoxin-like-1. Le gène a deux produits, une protéine protectrice des cônes
et une autre protéine qui est une enzyme de défense contre le stress oxydatif.
Ces dernières années, nous avons montré que la protéine protectrice que nous
avions nommée rod-derived cone
viability factor (RdCVF)
aide les cônes à se nourrir du glucose provenant, via la circulation sanguine,
de l’alimentation pour réparer quotidiennement la partie de la cellule du cône
qui porte les molécules sensibles à la lumière. La perte des cônes entraine la
perte de RdCVF et donc de l’alimentation en glucose
des cônes menant ainsi au raccourcissement de cette partie photosensible de la
cellule et donc une perte de la vision. Cette étude, publiée dans la
prestigieuse revue Cell a été saluée
internationalement comme une avancée majeure dans la compréhension des
mécanismes de survie des photorécepteurs. Thierry Léveillard
a ainsi obtenu le prix de la fondation de l’oeil en
2015 pour ces travaux. Plus récemment, cette équipe a révélé que l’enzyme
produit par ce même gène Nucleoredoxin-like-1 protège les cônes contre le stress
oxydatif qui est produit naturellement par la lumière, le vieillissement et est
même exacerbée par la mort des bâtonnets chez les patients atteints de
rétinopathie pigmentaire.

Ces études montrent donc que le
gène Nucleoredoxin-like-1 agit de deux façon distingues pour prévenir la perte
de vision centrale chez les patients soufrant de
rétinopathie pigmentaire. Une première action est de nourrir les cônes en
glucose la seconde est de les protéger contre le stress oxydatif. Nous
conduisons donc vers la clinique une stratégie consistant à réintroduire les
deux produits du gène Nucleoredoxin-like-1 ce qui correspond de ce fait au
rétablissement des conditions précédent la perte des bâtonnets pour une
protection maximale et espérons le durable de la vision centrale et ceci quelque soit le gène muté qui est à l’origine de la
maladie.       

a-  Communiqué de presse

Ambassade de france,
conférence franco-japonaise 26 septembre 2016

Inscrite au programme de l’année
de l’innovation franco-japonaise et co-organisée par
le service scientifique de l’ambassade de France au Japon et l’Institut de la
Vision, la deuxième conférence franco-japonaise sur l’innovation en
ophtalmologie s’est tenue le 26 septembre 2016 à l’ambassade de France.

Cette conférence a réuni 78 spécialistes
français, japonais et internationaux de la recherche publique et privée dans le
domaine de l’ophtalmologie. 18 laboratoires japonais et 17 entreprises
françaises et japonaises du secteur étaient représentés. Des leaders d’opinion
internationaux provenant de 12 universités prestigieuses étaient également
présents.

Au cours d’une première session
dédiée à la recherche académique, le Pr José-Alain Sahel, le Dr Serge Picaud et le Dr Thierry Leveillard
de l’Institut de la Vision, la Dr Masayo Takahashi du
Riken CDB et le Pr Denis Le Bihan
de Neurospin ont présenté leurs dernières innovations
pour la recherche et les traitements en ophtalmologie. Des enjeux primordiaux
ont été abordés, comme la thérapie génique, les prothèses rétiniennes, les
techniques d’imagerie et la médecine régénérative. La seconde session a été
consacrée à la recherche industrielle et partenariale en ophtalmologie.

La conférence s’est terminée par
une réception à la Résidence de France qui a été le cadre de discussions
animées entre les participants industriels et académiques sur les thèmes
abordés et les possibilités de coopération. La continuité avec la première
édition de cette conférence en 2014 a été particulièrement appréciée par les
participants

 

b – DERNIÈRES NOUVELLES : VISION BIONIQUE  1ère POSE D’UN IMPLANT RÉTINIEN AU CHU DE
NÎMES

L’Hôpital de Nîmes ouvre la voie
de la vision bionique !

Un implant rétinien de dernière
génération, IRIS®II, a été posé sur un patient de 40 ans non-voyant atteint de
rétinite pigmentaire, le vendredi 14 octobre par l’équipe du service
Ophtalmologie du CHU de Nîmes. Cette première a été possible grâce à la
collaboration entre le CHU de Nîmes, celui de Montpellier, l’ARAMAV et
l’entreprise Pixium Vision.

À ce jour, ce type de dispositif
a été déployé dans seulement deux autres centres en France et il s’agit du
troisième patient français à pouvoir bénéficier de cette technologie. Le CHU de
Nîmes figure parmi les premiers établissements de santé à avoir réalisé ce type
d’opération, perpétuant ainsi sa dynamique d’innovation.Cette
intervention chirurgicale s’inscrit dans le cadre d’un essai clinique européen
organisé par la société Pixium Vision*, société
française innovante fondée en décembre 2011 avec l’objectif de développer des
systèmes de restauration de la vision pour permettre aux personnes ayant perdu
la vue de retrouver une meilleure autonomie et qualité de vie.

* Dans le cadre de cet essai
clinique, la société Pixium Vision a annoncé le 07
novembre la réussite d’un autre implant à l’hôpital ophtalmologique Moorfields de Londres au
Royaume Uni et le 22 novembre Pixium Vision a
obtenu le label « Janus de la santé » aux côtés du Pôle Design du
groupe Salimir pour la version commerciale de son
système de vision bionique IRIS II.

Pixium
Vision – Khalid Ishaque, CEO – investors@pixium-vision.com – 01
76 21 47 68 Relations Presse : Annie-Florence Loyer – afloyer@newcap.fr – 01 44 71 00 12 / 06 88
20 35 59 Daphné Boccaradboccara@newcap.fr – 01 44 71 94 93

2 – Avancées et
perspectives

Suite des Conférences – 32èmes
Rencontres Nationales à Marseille mai 2016
Les prothèses rétiniennes : limites et espoirs

Pr Frédéric MATONTI, Dr
Sébastien ROUX, Pierre GASCON MSc & Dr Frédéric
CHAVANE  – Institut de Neurosciences de
la Timone & Aix-Marseille Université – Assistance
Publique-Hôpitaux de Marseille

Développées depuis une dizaine
d’années, les prothèses rétiniennes permettent aux personnes aveugles atteintes
de rétinite pigmentaire – maladies liées à la détérioration des photorécepteurs
– de percevoir des signaux lumineux. Les patients recouvrent une sensation
visuelle, et discernent des tâches lumineuses, appelées phosphènes. Si
l’avancée thérapeutique est remarquable, l’image restituée au patient est
encore limitée et perfectible. A l’heure actuelle, les signaux lumineux ne sont
pas assez nets pour reconnaître des visages, lire ou encore se déplacer en
parfaite autonomie. Lors d’une étude réalisé dans l’équipe du Dr Chavane à l’institut de Neurosciences de la Timone (CNRS et Aix-Marseille Université) et en
collaboration avec des chercheurs du CEA et de l’Inserm, nous avons, identifié
deux facteurs limitant la résolution de ces prothèses.

Mais avant de comprendre quels
sont ces facteurs limitants, il faut comprendre comment les prothèses rétiennes
fonctionnent. Les prothèses rétiniennes se composent de divers éléments : un
microcircuit qui transforme en signal électrique les informations captées par
une caméra, et une matrice d’électrodes microscopiques, implantée au contact de
la rétine. Une prothèse remplace donc le rôle des cellules photo-réceptrices de
la rétine : elle restaure l’étape de transformation du signal visuel en influx
nerveux en stimulant électriquement les neurones encore fonctionnels de la
rétine, dont les cellules ganglionnaires. En se substituant aux
photorécepteurs, la prothèse résout les problèmes de cécité liés à la dégénérescence
ou au dysfonctionnement de ces derniers. Pour ce faire le nerf optique de
l’individu, qui achemine l’influx nerveux sortant de la rétine vers le cerveau,
doit impérativement être fonctionnel.  Ainsi
nous avons étudié pourquoi la résolution des prothèses est aussi faible.

Nous avons réalisé une série
d’expérimentations sur le rat afin d’observer et comprendre les limites de
résolution de la prothèse et les causes de la déformation de l’image perçues
par les patients. Grâce à une technique d’imagerie fonctionnelle in vivo, nous
avons comparé dans le cerveau les réponses du système visuel d’un rongeur à des
stimuli visuels lumineux à celles engendrées par stimulation électrique de la
prothèse. Nous avons ainsi découvert que les activations étaient beaucoup trop
grandes et de forme trop allongée. Deux phénomènes identifiés au niveau de la
matrice d’électrode expliquent cette déformation. Dans un premier temps, nous
avons remarqué que la diffusion du signal électrique était trop large, à cause
de la fine couche de liquide présente entre les électrodes et la rétine, qui
propage le stimulus électrique aux cellules nerveuses voisines de la prothèse.
Ensuite, nous avons observé une activation imprévue des axones des cellules
ganglionnaires, situées non-loin des cellules cibles à stimuler, qui
participent à allonger l’activation du système visuel. En effet la stimulation
électrique n’est pas sélective et active donc indifférent les neurones situés
au-dessus des électrodes mais aussi les faisceaux nerveux (axones) provenant
d’autres neurones situés à distance, qui passent au-dessus de la prothèse, et
projettent vers le cerveau. Le cerveau, ne pouvant distinguer ces deux types
d’activation, reçoit donc une information ambiguë, et ne peut traiter le signal
visuel correctement.

Forts de ces observations, nous
avons ainsi pu améliorer les propriétés de l’interface prothèse-rétine, grâce à
l’expertise de spécialistes en physique des interfaces. Les experts du CEA ont
adapté les courants électriques aux problématiques rencontrées dans ce type d’implatation, résolvant les deux problématiques
simultanément. Les courant générés sont moins diffus, et activent
préférentiellement les neurones au détriment des faisceaux nerveux, améliorant
de ce fait significativement les performances de la prothèse (en taille et en
forme).

Cette étude ouvre ainsi des
perspectives prometteuses, mais le travail est encore long. Il faut d’abord
concevoir un circuit électronique adapté à l’implantation chez l’homme. L’idée
est également d’aller en direction du modèle pathologique, c’est-à-dire essayer
les implants sur des modèles animaux atteints de rétinite pigmentaire. Enfin,
le système visuel du rat et celui de l’Homme sont différents, le passage sur un
modèle primate non humain sera également nécessaire Aussi, Une fois ces étapes
passées, nous pourront savoir si les implants améliorés fonctionnent
efficacement chez l’homme implanté.

C – Choroïdérémie : Résultats
intermédiaires de la thérapie génique

Source Rétina
Suisse 2/2016 – Pro Rétina News2016

Nous avons informé à diverses
reprises sur l’étude de thérapie génique de la choroïdérémie,
menée en ce moment à l’Université d’Oxford en grande Bretagne sous la direction
du professeur Robert McLaren. Des nouveaux résultats partiels de l’étude à
laquelle prennent part 6 patients ont été publiés récemment dans un numéro du
New England Journal of Médecine *(1).

Il ressort de ce rapport qu’il a
été constaté, au cours des trois à cinq premières années qui ont suivi le début
de l’étude, que la capacité visuelle de l’œil traité de 5 des patients s’est
améliorée, ou du moins est restée inchangée, tandis que la vue de l’œil non
traité s’est encore dégradé. D’après le professeur Robert McLaren cela confirme
l’efficacité à long terme du vecteur utilisé et de la méthode de traitement en général.Les résultats ont aussi été présentés cette année à
l’ARVO (Association for Research in Vision and Ophthalmology), le plus grand congrès au monde des
chercheurs dans le secteur de l’ophtalmologie. Il est mentionné dans la
publication que, pour quelques patients, l’effet de thérapie génique dans le
but de préserver la vue pourrait se manifester que dans quelques années.

 *1 : lien en relation avec ce rapport http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc150950#t=article

1 –  Les neuroprothèses
visuelles

Dr Marc Macé, CR CNRS  – IRIT (UMR 5505) – CNRS/UPS  Équipe ELIPSE Toulouse

Conférences médicales des 32èmes
Rencontres Nationales à Marseille 14 mai 2016

L’idée de restaurer la vision au
moyen de stimulations électriques date du début du siècle dernier, mais les
premiers essais de neuroprothèses visuelles ont
commencé dans les années 70. Ces « prototypes » ont permis de valider
le concept et d’équiper quelques patients avec des implants corticaux à la fin
des années 90. Une neuroprothèse visuelle consiste en
une caméra, généralement fixée sur des lunettes, qui filme la scène en permanence.
L’image vidéo est envoyée à un boitier porté à la ceinture qui le convertit en
impulsions électriques. Ces impulsions sont transmises à l’implant au moyen
d’une antenne placée sur les lunettes. Les récents progrès dans le domaine de
l’électronique ont permis de miniaturiser le dispositif et ont rendu possible
son implantation dans l’œil au début des années 2000. L’implant se présente
sous la forme d’une matrice d’électrodes qui stimule la rétine. La personne
implantée perçoit des flashs lumineux appelés phosphènes quand les électrodes
sont stimulées.

La société américaine Second Sight a débuté les essais cliniques de son implant rétinien
de 1ère génération à 16 électrodes en 2002 (Argus 1) et en 2006 pour l’implant
de 2ème génération avec 64 électrodes (Argus 2). A l’heure actuelle, trois
implants bénéficient d’un marquage CE, qui permet leur commercialisation en
Europe : l’Argus 2 donc, l’Alpha AMS, un implant produit par la société
allemande Retina AG et l’IRIS 2, mis au point par
l’entreprise française Pixium Vision. Même si la
technique de stimulation ou le nombre d’électrodes diffèrent entre ces trois
implants, la restauration fonctionnelle constatée est relativement similaire.

Les premières études sur les
performances de ces implants montrent justement des récupérations
fonctionnelles très limitées, liées à un nombre de phosphènes perçus très
faible et à d’autres difficultés dans l’utilisation des implants (localisation
des phosphènes difficile, dynamique temporelle faible, variabilité des percepts
entre sujets,…). Par exemple, ces implants ne permettent pas de se passer de
canne longue pour se déplacer et les personnes implantées restent d’ailleurs
très en dessous du seuil de cécité légal.

L’idée que nous avançons dans
notre équipe est que le faible nombre de phosphènes disponibles pour restituer
la scène visuelle impose l’utilisation de nouvelles stratégies de
représentation de l’information qui vont simplifier la tâche pour la personne
implantée. Pour effectuer cette simplification, nous avons recours à des
systèmes de vision par ordinateur qui s’appuient sur des algorithmes de  reconnaissance d’objets à la fois rapides et
robustes. Les informations de position qui peuvent êtes extraites à partir des
images capturées par la caméra permettent d’afficher une quantité d’information
très réduite ‑sous la forme de quelques phosphènes uniquement‑ mais
possédant une grande pertinence pour la personne implantée. La personne indique
au système vocalement ou via un menu sur smartphone les objets qu’elle souhaite
repérer, ce qui déclenche le chargement en mémoire de modèles correspondant à
ces objets. Ils sont alors détectés dans l’image et affichés sous forme d’un ou
plusieurs phosphènes. On peut imaginer différentes situations dans lesquelles
la personne recherche autour d’elle des portes, des tables, des visages ou
encore bien d’autres objets en fonction de ce qu’elle souhaite réaliser. Ainsi,
l’implant n’afficherait des informations qu’à l’emplacement de ces objets, ce
qui permettrait de plus facilement les localiser et s’en saisir si c’était
l’objectif.

Les expériences que nous menons
dans l’équipe Elipse à l’IRIT, l’Institut de
Recherche en Informatique de Toulouse, ne sont pas encore effectuées avec des
personnes possédant un implant. Nous testons pour l’instant l’ajout de ces
algorithmes de vision par ordinateur dans ce que l’on appelle de la vision
prothétique simulée. Cela consiste à équiper des sujets voyants d’un casque de
réalité virtuelle et d’une caméra pour les priver de la vision de leur environnement
et leur présenter à la place des stimuli visuels comparables à ceux qu’une
personne non-voyante percevrait si elle était dotée d’une neuroprothèse
visuelle. Comme ces expériences sont faites en simulation, il est possible de
modifier facilement tous les paramètres de l’implant, comme de changer le
nombre d’électrodes qu’il contient, pour disposer par exemple de plus ou moins
de phosphènes. On dispose donc d’un outil qui permet de savoir combien de
phosphènes sont nécessaires pour reconnaitre un objet, un visage ou pour se
déplacer dans un environnement inconnu. On peut également comparer combien de
phosphènes sont nécessaires pour réaliser ces mêmes tâches, mais en faisant
appel à ces fameux algorithmes de vision par ordinateur.

Nos travaux montrent ainsi qu’il
est possible de rendre beaucoup plus fonctionnels les implants actuels -malgré
leur faible nombre d’électrodes‑ en ajoutant cette intelligence dans le
système. Les étapes à venir dans ces travaux permettront de valider cette
approche dans des conditions plus réalistes. Il faudra tout d’abord constituer
une large bibliothèque d’objets représentatifs des diverses utilisations
possibles d’un implant, puis évaluer la fiabilité des détections d’objets en
conditions réelles, par exemple dans des rues ou à l’intérieur de bâtiments
(commerces, intérieur de maisons, …). Les difficultés sont nombreuses avant
d’arriver à un système fonctionnel, mais les progrès actuels en vision par
machine sont si rapides qu’ils permettent d’entrevoir à moyenne échéance de
bons résultats pour cette approche.

II – Rencontres d’Optha Biotech
et ARMD à Cannes

Arielle Dumas Présidente
accompagnée de Marilyne secrétaire IRRP se sont rendues à Cannes le 30
septembre dernier pour assister à la cinquième Rencontre d’Optha
Biotech,qui avait  pour thème la prévention de la
malvoyance : innovations et perspectives.
Pour cette 5ème édition, l’association scientifique Ophta Biotech a réuni des acteurs
du diagnostic, de la thérapie et de la recherche en ophtalmologie tous de
grande renommé autour d’associations de patients de
l’Arc Méditerranéen.

Optha Biotech a ouvert de nouvelles perspectives en s’associant
pour la première fois au congrès de l’ARMD, (Association de Rétine
Méditerranéenne et de Développement) qui a eu lieu le lendemain. Prévention,
dépistage et diagnostic précoce des pathologies cécitantes
ont été présentés au Grand Public par des cliniciens, industriels et
chercheurs. Les récentes innovations en ophtalmologie, les nouvelles solutions
pour identifier les signes précoces de la malvoyance, les bons réflexes
préventifs pour contrôler l’évolution de la maladie et améliorer la vie
quotidienne ont été développés.

Voici ci-après un résumé du
livret élaboré par les laboratoires Novartis concernant la rétinopathie
diabétique et l’œdème maculaire diabétique recueilli lors de ces Rencontres.

LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE ET L’OEDÈME MACULAIRE DIABÉTIQUE

Source :  Livret élaboré par les Laboratoires
NOVARTIS  – En collaboration avec
l’Association française des diabétiques et l’Association Rétina
France

1 – Le diagnostic :

Seul un ophtalmologiste peut
poser le diagnostic de rétinopathie diabétique et d’œdème maculaire diabétique,
il est le seul à décider du traitement qui vous est le plus approprié, et qui
décidera de la fréquence des contrôles à effectuer.

Qu’est-ce que la rétinopathie du
diabétique ?

La rétinopathie est un terme qui
désigne toutes les affections qui touchent la rétine. Si cette atteinte est
secondaire au diabète, on parle de rétinopathie diabétique. Aujourd’hui la
rétinopathie diabétique est une cause majeure de perte de vision. Chez le sujet
âgé, elle est la quatrième cause d’atteinte oculaire, après la cataracte, le
glaucome et la DMLA. Elle est même la première cause de cécité avant 50 ans
dans les pays développés. La rétinopathie diabétique apparait en moyenne après
une quinzaine d’années d’évolution du diabète. Elle est d’autant plus fréquente
que le diabète est mal équilibré et est en principe empêchée par un bon
contrôle des glycémies. En effet, l’excès de sucre dans le sang peut abîmer les
petits vaisseaux sanguins au niveau des yeux.

2 – Quelles sont les conséquences éventuelles de la rétinopathie du
diabétique sur ma vision ?

La rétinopathie diabétique se
développe insidieusement ; le malade ne perçoit pendant longtemps aucun
symptôme. Petit à petit, des troubles
peuvent apparaître comme une baisse de la vision. C’est pourquoi un
dépistage annuel systématique est conseillé.

3    Comment se développe la rétinopathie
diabétique ?

La rétinopathie diabétique se
développe sur 2 modes évolutifs, souvent associés : d’une part l’ischémie,
d’autre part l’œdème. Quand certains vaisseaux sanguins de la rétine « se
bouchent », le sang ne peut plus arriver à la rétine : on parle alors
d’ischémie rétinienne observée dans certaines rétinopathies diabétiques. L’excès
de sucre dans le sang peut dégrader, fragiliser la paroi des vaisseaux
sanguins, entrainant une perte d’étanchéité : des liquides peuvent donc
s’échapper et venir s’accumuler dans la rétine provoquant un épaississement de
celle-ci. Si cela se produit au niveau de la macula, on parle d’œdème maculaire
diabétique. L’œdème maculaire (OM) correspond à un épaississement de la partie
centrale de la rétine, la macula. Il est dû à une accumulation de liquide dans
la rétine. On parle d’œdème maculaire diabétique ou d’OMD, si l’origine de l’OM
est diabétique.

4    L’œdème maculaire diabétique (OMD) est-il
fréquent ?

L’œdème maculaire diabétique est
aujourd’hui la principale cause de malvoyance chez les diabétiques en dehors de
la cataracte. Selon une étude américaine, avoir un œdème maculaire serait
essentiellement lié à la durée du diabète. En effet, plus le diabète
est
ancien, plus le risque de développer un œdème maculaire
augmenterait. De plus, la prévalence de la rétinopathie diabétique augmente
avec l’ancienneté du diabète ; elle est aussi plus importante chez les
diabétiques de type I que chez les diabétiques de type II, et plus élevée chez
les patients diabétiques de type II traités par insuline.

5 –  Quelles sont les conséquences
de l’œdème maculaire diabétique sur ma vision ?

Au début, l’œdème ne provoque
aucun symptôme. Petit à petit, il se développe et des troubles de la vision
peuvent apparaître. En effet, quand les vaisseaux sont fragilisés et que du
liquide s’accumule au sein de la rétine, celle-ci s’épaissit et les cellules
visuelles fonctionnent moins bien.  Les
symptômes de l’œdème maculaire diabétique sont peu spécifiques.

A la longue, l’œdème maculaire
diabétique peut entraîner une baisse de la vision et votre vue peut devenir de
plus en plus floue, mais cette baisse est très variable. Vous pourrez alors
avoir des difficultés à percevoir les détails, à lire votre journal… Beaucoup
plus rarement, certaines images peuvent vous sembler déformées : on parle
alors de métamorphopsies. Une tache grise/noire peut
aussi apparaître au centre de la vision : c’est un scotome. Malgré tout,
l’œdème maculaire diabétique peut se modifier spontanément, s’il y a un
meilleur équilibre de la glycémie et une baisse de la pression artérielle.

6 –  Comment faut-il changer son
alimentation quand on a un œdème maculaire diabétique ?

Il est possible de manger
équilibré sans pour autant se priver. Comme pour tout le monde et toute
personne diabétique, il est important d’essayer d’équilibrer et de varier son
alimentation, mais aussi de prendre des repas réguliers. Fruits et légumes
peuvent être cuisinés de nombreuses façons différentes pour varier les
plaisirs : natures, cuits à la vapeur, en papillote …

Les viandes maigres, les
poissons sont également à préférer. Dans la mesure du possible, il faut limiter
la consommation des aliments riches en graisses et éviter les grignotages.
Boire suffisamment, (au moins 1.5litre), en particulier s’il fait chaud ou lors
d’activités physiques. Les boissons sucrées ne conviennent pas. N’hésitez pas à
demander conseil à votre médecin ou à un nutritionniste. Accompagner ces
recommandations d’une activité physique régulière vous aidera à équilibrer
votre diabète. Les aliments protecteurs de la vision :

Le bon entretien de la vision et
du fonctionnement de l’œil sont directement influencés par le contenu de notre
assiette. Une alimentation saine, équilibrée et variée apporte des vitamines et
des antioxydants. Cela permet ainsi de réduire les risques d’apparition de
certains troubles de la vue et de garder, plus longtemps ses yeux en bonne
santé. Les vitamines A  (rétinol,
nécessaire pour la formation des pigments des cellules visuelles) C  et E sont particulièrement bénéfiques pour
vos yeux : une chance, elles sont présentes dans des nombreux
aliments : La vitamine A se trouve dans le foie, les carottes, les
tomates, le jaune d’œuf. Profitez des agrumes, des légumes à feuilles vertes
(mâche, laitue, épinards…), des choux, des poivrons, des kiwis pour faire le
plein de vitamine C. Pour la vitamine E, orientez-vous vers les noix, les
amandes et le germe de blé qui en sont riches. Les huiles végétales contiennent
non seulement de la vitamine E, mais aussi des acides gras oméga 3 qui
semblent  avoir un effet bénéfique potentiel
sur l’œil.

7 – Quelles activités physiques ou de loisirs puis-je pratiquer ?

Diabétique ou non, une activité
physique régulière est conseillée pour tout le monde. Le sport est bien entendu
une activité physique, mais vous pouvez aussi pratiquer d’autres formes
d’exercices physiques comme le jardinage, le bricolage ou les travaux ménagers.  Si cela vous est possible, pratiquez une
activité au moins 30 minutes par jour, le mieux étant de l’intégrer à votre vie
quotidienne. Si vous ne pouvez pas consacrer 30 minutes d’affilée à une
activité physique, il est possible de faire plusieurs périodes d’au moins 10
minutes. Et si vous n’y arrivez pas ou si vous ne vous en sentez pas capable,
ne vous découragez pas ! Faire un peu, c’est déjà mieux que rien du tout.
Marcher, une activité simple. La marche est l’activité physique la plus simple
à pratiquer quotidiennement, et si vous n’aimez pas marcher seul, pensez aux
clubs !

Les sports déconseillés en cas
de rétinopathie diabétique ou d’OMD :  Activités intenses avec possibilités
de chocs violents : boxe, haltérophilie, jogging, sports de raquette.

8 –  Puis-je conduire ?

Il y a des règles à observer et
des examens obligatoires pour conduire lorsqu’on a un diabète sucré. Ces règles
sont précisées par un arrêté paru au « journal officiel » du 14
septembre 2010, qui s’appuie sur une directive européenne d’aout 2009
concernant l’attribution et le renouvellement du permis de conduire.  Ce que dit la loi :  « Pour le diabète, parallèlement
à l’instauration d’un contrôle médical régulier tous les 5 ans pour les
conducteurs de véhicules légers, de nouvelles possibilités sont ouvertes pour
ceux de véhicules lourds. En effet, le diabète (dit «diabète sucré») rendait
incompatible jusqu’ici la conduite de ces véhicules. Désormais, les personnes
qui en sont atteintes peuvent y avoir accès sous réserve d’examens médicaux à
un intervalle n’excédant pas 3 ans. »

Lorsque la vision est diminuée,
la conduite automobile peut être dangereuse pour vous, votre entourage et les
autres usagers de la route. C’est pourquoi il est très important d’en discuter
avec votre ophtalmologiste.

9    Puis-je voyager, prendre l’avion ?

Si vous en avez la possibilité,
n’hésitez pas à vous évader. Essayez d’anticiper votre séjour afin qu’il se
déroule dans de bonnes conditions, ce n’est pas parce que vous avez une
rétinopathie que vous devez vous priver de voyager, mais n’oubliez pas
auparavant vos contrôles réguliers chez votre ophtalmologiste et votre médecin.

III –  Quelques conseils recueillis sur la plaquette
d’information BASSE VISION des Opticiens Mutualistes

LA PRÉVENTION

Il est très important de réagir
dès les premiers symptômes de troubles visuels et de consulter régulièrement un
ophtalmologiste au moins une fois par an. On peut ralentir l’évolution de
certaines maladies si elles sont dépistées suffisamment tôt. Par ailleurs, il
faut éviter l’exposition aux rayons ultraviolets ainsi que la consommation de
tabac et d’alcool qui sont des facteurs aggravants, avoir une bonne hygiène
alimentaire et pratiquer chaque jour une activité physique.

L’ACCOMPAGNEMENT :
Plusieurs professionnels peuvent aider la personne malvoyante

L’ophtalmologiste :  le médecin des yeux qui
diagnostique la pathologie : myopie, hypermétropie, astigmatisme,
presbytie… quel que soit votre défaut visuel, c’est en premier lieu vers
l’ophtalmologiste que vous devez vous tourner.

L’orthoptiste : il rééduque les stratégies
visuelles par des séances de rééducation

C’est est un professionnel
paramédical qui assure le dépistage, la rééducation et la réadaptation des
troubles sensoriels et moteurs des yeux, comme le strabisme, la paralysie
oculomotrice ou encore, la malvoyance.

L’opticien spécialisé en Basse
Vision :

il
détermine la meilleure aide en fonction de la déficience visuelle et de la
demande du patient. Il réalise les essais nécessaires au choix des aides
optiques, électroniques ou informatiques. Il informe, conseille et oriente les
personnes malvoyantes sur les nombreuses possibilités d’équipements pour un
meilleur confort visuel et une meilleure autonomie. Il existe de nombreuses
aides visuelles : filtres, loupes, aides
électroniques, systèmes optiqueslampes

IV – Prévention des
maladies rétiniennes par l’alimentation et la micro-nutrition oculaire :
les pistes nouvelles ouvertes par les omega-3

Dr Isabelle Aknin
– Ophtalmologiste Cannes (06400)

Peut-on par l’alimentation
limiter l‘impact des maladies rétiniennes ? Telle est la question qui a
été posée lors de la réunion d’Ophtabiotech qui a eu
lieu à Cannes le 30 septembre 2016.

Si la nutrition ne peut pas être
considérée comme causale des maladies rétiniennes, une nutrition déséquilibrée
peut, dans certains cas, aggraver un équilibre déjà instable, car la rétine est
malade. Le métabolisme local est complexe, et de nombreux nutriments sont
impliqués dans le fonctionnement de la rétine. Les nutriments évoqués lors de
cette réunion sont les omega-3, mais ils ne sont pas seuls en cause dans le
métabolisme rétinien. Il n’y a pas un, mais des omega-3, et leurs rôles au
niveau rétinien se situent à plusieurs niveaux. Les omega-3 sont des éléments
constitutifs des cellules rétiniennes, en particulier des photorécepteurs, dont
les membranes sont largement constituées d’omega-3. Il faut comprendre que les
membranes cellulaires sont formées par une double couche d’acides gras, double
couche à travers laquelle les enzymes et les transporteurs naviguent pour faire
passer des nutriments de l’extérieur vers l’intérieur de la cellule, et des
déchets cellulaires vers l’extérieur. Comme les omega-3 sont très souples (car
polyinsaturés) leur présence dans les membranes permet un haut niveau d’échange
dans tous les segments des cellules. Ainsi, 34% des photorécepteurs sont en DHA
(acide docosahexaénoique). Pour réparer des
photorécepteurs endommagés, il faut un apport d’omega-3 qui servira de
« brique » pour la reconstruction. En tous cas, quand le métabolisme
local n’est pas trop endommagé pour utiliser ces briques. Quoiqu’il en soit,
même si le métabolisme est altéré, un déficit en « briques » ne
pourra qu’aggraver la situation, d’où l’intérêt d’assurer un apport de bonne
qualité, et en quantité suffisante.

Comprenons ici que les
photorécepteurs étant des cellules nerveuses, ils ne se multiplient pas, mais
qu’ils sont réparés en permanence : élimination des structures altérées,
et synthèse de nouvelles structures « à neuf ». Ce mécanisme
s’appelle l’autophagie. Un apport d’omega-3 est nécessaire pour permettre la
réparation après élimination des molécules abimées par les phénomènes
d’autophagie. L’apport des omega-3 est essentiellement alimentaire, il n’y a
que 5% de recyclage local (réutilisation des omega-3 récupérés lors de la
destruction des structures endommagées).

Les omega-3 jouent aussi un rôle
dans la photo-transduction, c’est-à-dire les modifications moléculaires qui
permettent de transformer un signal lumineux en influx nerveux. La
photo-transduction a lieu en permanence, et pour que les images ne soient pas
figées, le renouvellement est extrêmement rapide. La souplesse membranaire est
alors essentielle.

Il a été démontré qu’une
inflammation locale aggravait les maladies rétiniennes, en particulier la DMLA
et la rétinopathie diabétique. Limiter cette inflammation locale est utile.Or les omega-3 sont intéressants à plusieurs
titres : parce que certains omega-3 (EPA en particulier) sont précurseurs
de molécules directement anti-inflammatoires, parce qu’ils aident les
phénomènes d’autophagie, parce qu’ils sont précurseurs de molécules protectrices,
comme les neuro-protectines (en particulier la neuro-protectine D1, issue du DHA) parce qu’ils jouent un rôle de
co-facteur dans la transcription cellulaire (premier
stade de la synthèse des protéines, avec transcription (la lecture des ADN en
ARN), puis traduction des ARN en protéines) et enfin, parce qu’ils sont
directement anti-angiogéniques. Le DHA limite la
migration et la prolifération des cellules endothéliales en conditions
hypoxiques, comme cela a été montré par Sharma et al
(ARVO 2015 Abstract #21) Les omega-3 favorisent aussi l’absorption et la
fixation rétinienne des pigments maculaires, lutéine et zéaxanthine,
comme cela a été montré par l’étude Limpia réalisée à
Bordeaux, et publiée en 2015. (Bénédicte Merle ARVO 2015 abstract 6137). Les
pigments maculaires sont des antioxydants puissants qui protègent la rétine.

Les apports nutritionnels
recommandés en omega-3 ont été revus à la hausse par les experts de l’AFSSA,
devenu l’ANSES : apport de DHA de 250 mg/J et d’EPA de 250 mg/J. Cela
représente une valeur de l’ordre de 1% de l’apport calorique journalier total.
Ors en France, la portion de l’apport calorique couvert par les omega-3 n’est
que de 0 ,13%. Soit 8 fois moins que l’apport recommandé.

Les apports sont difficiles à
assurer car les sources d’omega-3 ne sont pas facilement disponibles. On
distinguera :
L’acide
linolénique contenu dans les
huiles végétales : Lin, colza, noix, germe de blé, soja ? Les légumes
verts à feuille : mâche, laitue, pourpier ? Les aliments de la ligne bleu
blanc cœur ? Les oméga-3 à longue chaine: EPA/DHA que l’on trouve dans
micro algues, poissons gras.

A part, le cas des œufs enrichis
en W3 dont le type d’omega-3 dépendra de l’apport alimentaire des poules :
acide linolénique si elles sont nourries avec des
végétaux, EPA/DHA si elles sont nourries avec des micro-algues. L’ANSES
conseille d’augmenter la consommation d’aliments qui contiennent ces sources
d’omega-3, pour améliorer l’équilibre entre omega-6 et omega-3. Mais cet
équilibre doit être approché en augmentant la consommation de poisson, et
surtout de ne pas diminuer les apports en omega-6, en remplaçant ces apports en
omega-6 par des acides gras trans (comme dans
certaines margarines). Les omega-6 ont aussi un rôle dans la souplesse des
membranes, et dans l’équilibre pro et anti-inflammatoire.  Pour ce qui concerne spécifiquement la
protection rétinienne, et en particulier la prévention de la DMLA néovasculaire, l’étude AREDS II a montré qu’un apport en
acides gras de synthèse (éthyle-ester) n’a aucun rôle préventif, contrairement
aux résultats de l’étude NAT qui a prouvé un effet préventif des omega-3 sous
forme de triglycérides (forme naturelle des omega-3), plus riches en DHA qu’en
EPA. La qualité des acides gras que l’on consomme est essentielle, et il faut
s’assurer que l’on a bien un apport d’omega-3 naturel. Enfin l’étude POLA, en
comparant la population qui mange du poisson plus d’une fois par mois à une
population dont la consommation de poisson est inférieure à 1 fois par mois a
montré que consommer du poisson plus d’une fois par mois est protecteur contre
la DMLA. Les nouvelles recommandations de l’ANSES sont plutôt de consommer du
poisson (gras de préférence) plusieurs fois par semaine. 

En conclusion, les omega-3, par
la diversité de leurs rôles, sont indispensables au métabolisme rétinien. Les
besoins sont rarement couverts par les apports. Il est nécessaire d’augmenter
notre consommation quotidienne d’omega-3, en particulier de poissons gras, que
l’on devrait idéalement consommer plusieurs fois par semaine. Enfin, les
omega-3 étant des molécules fragiles, il est utile de les consommer en même
temps que des vitamines anti-oxydantes : vitamine E et vitamine C, et dans
un but de protection rétinienne, d’associer omega-3 avec la consommation de
pigments maculaires : lutéine et zéaxanthine.

V – 11ème Congrès ARIBA
(association francophone des professionnels basse-vision)  
4 novembre 2016 – Nîmes (30)

Les baisses d’acuité
visuelle inexpliquées, apport de l’électrophysiologie visuelle 
Dr Claire Meyniel,
neurologue – Hôpital Pitié-Salpétrière et Fondation
Hospitalière Sainte-Marie – Paris

Les baisses d’acuité visuelle
inexpliquées par l’ensemble des examens ophtalmologiques de routine, mettent en
difficulté le clinicien. Le diagnostic de pathologie fonctionnelle ou
anorganique doit rester un diagnostic d’élimination. Les examens
d’électrophysiologie visuelle réalisés en pratique courante sont en premier
lieu les potentiels évoqués  visuels, qui
explorent les voies visuelles de l’œil jusqu’aux cortex occipitaux en passant
par les nerfs optiques ; l’électrorétinogramme global étudie l’ensemble de
la rétine et spécifie le fonctionnement des systèmes photopique
et scotopique ; les électrorétinogrammes pattern et multifocal permettent
d’analyser précisément la fonction maculaire. La localisation de la baisse
d’acuité visuelle, à travers la réalisation des différents examens
d’électrophysiologie, permet d’orienter le diagnostic étiologique. La
connaissance et la compréhension de ce diagnostic sont importantes afin
d’orienter le patient vers une prise en charge adaptée.

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