Les chercheurs accueillent les malades

Thématique : greffe / transplantation

Jeudi 8 juin 2017 à l’Institut de la Vision – 17, rue Moreau – Paris 12e

Pré-programme :

  • 14h : Accueil café des participants (salle de réunion)
  • 14h30 : Ouverture de la rencontre
  • 5 min : Présentation de la Mission Associations Recherche & Société de l’Inserm et le rencontre les chercheurs accueillent les malades
  • 10 min : Présentation de l’Institut de la Vision – Serge Picaud
  • 5 min par association

Présentations et visite des labos :

  • 15/20 min : Rétine artificielle – Serge Picaud (4e étage)
  • 15/20 min  : Greffe de la cornée – Alain Chédotal (4e étage)
  • 15/20 min : Cellules souches – Olivier Goureau (3e étage)
  • 15 min : Douleur oculaire / sécheresse de la cornée – Stéphane Melik (3e étage)
  • Visite du Street Lab (RDC) – Johan Le Brun

Discussion avec les participants.

INSCRIPTION (choisissez Institut de la Vision) : http://www.base-associations.inserm.fr/formations-rencontres/cam-la-transplantation-grenoble-paris-limoges

Congrès National & Assemblée Générale IRRP 2017

ENTRÉE GRATUITE & SANS RÉSERVATION. Pour être hébergé, contactez-nous.

En 2017, l’IRRP organise ses 33èmes Rencontres Nationales à Saint-Christol-les-Alès (Gard) les 3 et 4 juin. Le samedi 3 juin sera dédié aux conférences médicales. Des scientifiques et médecins en ophtalmologie de grandes renommées viendront rendre compte des avancées de la Recherche. Des thèmes innovants seront abordés : les implants rétiniens, thérapie génique dans les rétinopathies pigmentaires, cellules souches, réalité virtuelle, thérapie optogénétique, rééducation du handicap visuel…

PROGRAMME

VENDREDI 2 JUIN : Accueil et installation des participants

Hôtel IBIS Budget  85, Chemin de la Ferme 30380 St-Christol-Les-Alès, 08.92.68.09.58.

Dîner au restaurant “Le  Mas“ au Domaine du Serre d’Avène.
Ancienne route d’Anduze – 479, Chemin des Brusques 30380 St-Christol-Les-Alès 04.66.54.90.09

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SAMEDI 3 JUIN : Journée des conférences médicales

Salle Séminaire du “NOIR ET BLANC“
Route d’Anduze, Impasse des Oliviers 30380 St Christol-Les-Alès, 04 66 54 90 09

Tout au long de la journée, exposition de stands informatifs et de matériels adaptés.

 

9h : Ouverture du congrès par Arielle Dumas, Présidente.

9h30 : Dr Serge Picaud, Directeur de Recherche à l’Institut de la Vision Paris. « Les techniques de restauration visuelle à l’Institut de la Vision à Paris : prothèses et thérapie optogénétique »

10h : Dr Jean Baptiste Deltour, Service ophtalmologique du Pr Michel Weber du CHU de Nantes. « Actualité en thérapie génique dans le traitement des rétinopathies pigmentaires »

10h30 : Dr Olivier Goureau, Directeur de recherche à l’Institut de la Vision Paris. « Cellules souches et restauration de la vision : quels espoirs ? »

11h : PAUSE

11h30 : Pr Philippe Brabet, PhD  INSERM U1051, Hôpital Saint Eloi, Institut des Neurosciences Montpellier. « Les dystrophies maculaires : quelles stratégies thérapeutiques actuellement? »

12h : Pr  Frédéric Matonti, Pr des Universités, Praticien Hospitalier Service d’ophtalmologie Hôpital Nord à Marseille. « Réhabilitation visuelle par implants rétiniens : présent et futur »

12h30 : REPAS

14h : Dr Serge Fitoussi, Directeur des Opérations cliniques, GenSight Biologics, 74 rue du Faubourg Saint Antoine à Paris. « L’optogénétique, une approche innovante pour lutter contre la rétinopathie pigmentaire »

14h30 : Dr Benjamin Mathieu, Praticien Hospitalier au CHU de Nîmes, Chirurgie de la Rétine, vitré – DMLA, Glaucome. « Actualités thérapeutiques dans la DMLA »

15h : Khalid Ishaque, Directeur Général  Pixium Vision S.A à Paris. « La vision artificielle, ce nouveau langage pour le cerveau, quelle place pour la rééducation ? »

16h : Dr Luc Jeanjean, chirurgien dans l’unité de neuro-ophtalmologie du CHU Carémeau et médecin adjoint à l’Institut Aramav à Nîmes. « Handicap visuel et numérique, imaginer la rééducation du futur »

16h30 à 17h : Dr Isabelle Marc, enseignant chercheur à l’école des mines d’Alès. « Réalité virtuelle : comment une nouvelle technologie peut aider les personnes déficientes visuelles à se déplacer »

REPAS DE GALA : L’animation musicale sera assurée par Julien Zelela et son association musicale “So Sound“. Cette association est le fruit de la rencontre des élèves et professeurs de l’Institut National des Jeunes Aveugles de Paris (INJA) autour d’un projet guidé par la passion de la musique. Elle est composée de 4 musiciens déficients visuels. Belle soirée en perspective autour d’un bon repas cévenol.

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DIMANCHE 4 JUIN : Assemblée Générale

Au domaine du Serre d’Avène, Salle contemporaine
9h : Assemblée Générale Ordinaire.
12h30 : Buffet froid pris en terrasse contemporaine.
14h : Départ pour “La Ballade du Serre d’Avène“ avec visite botanique.

Prévention par l’alimentation et les oméga-3

Les pistes nouvelles ouvertes par les omega-3

Dr Isabelle Aknin – Ophtalmologiste Cannes (06400)

Peut-on par l’alimentation limiter l‘impact des maladies rétiniennes ? Telle est la question qui a été posée lors de la réunion d’Ophtabiotech qui a eu lieu à Cannes le 30 septembre 2016.

Si la nutrition ne peut pas être considérée comme causale des maladies rétiniennes, une nutrition déséquilibrée peut, dans certains cas, aggraver un équilibre déjà instable, car la rétine est malade.

Le métabolisme local est complexe, et de nombreux nutriments sont impliqués dans le fonctionnement de la rétine. Les nutriments évoqués lors de cette réunion sont les omega-3, mais ils ne sont pas seuls en cause dans le métabolisme rétinien. Il n’y a pas un, mais des omega-3, et leurs rôles au niveau rétinien se situent à plusieurs niveaux. Les omega-3 sont des éléments constitutifs des cellules rétiniennes, en particulier des photorécepteurs, dont les membranes sont largement constituées d’omega-3.

Il faut comprendre que les membranes cellulaires sont formées par une double couche d’acides gras, double couche à travers laquelle les enzymes et les transporteurs naviguent pour faire passer des nutriments de l’extérieur vers l’intérieur de la cellule, et des déchets cellulaires vers l’extérieur. Comme les omega-3 sont très souples (car polyinsaturés) leur présence dans les membranes permet un haut niveau d’échange dans tous les segments des cellules. Ainsi, 34% des photorécepteurs sont en DHA (acide docosahexaénoique). Pour réparer des photorécepteurs endommagés, il faut un apport d’omega-3 qui servira de « brique » pour la reconstruction. En tous cas, quand le métabolisme local n’est pas trop endommagé pour utiliser ces briques. Quoiqu’il en soit, même si le métabolisme est altéré, un déficit en « briques » ne pourra qu’aggraver la situation, d’où l’intérêt d’assurer un apport de bonne qualité, et en quantité suffisante.

Comprenons ici que les photorécepteurs étant des cellules nerveuses, ils ne se multiplient pas, mais qu’ils sont réparés en permanence : élimination des structures altérées, et synthèse de nouvelles structures « à neuf ». Ce mécanisme s’appelle l’autophagie. Un apport d’omega-3 est nécessaire pour permettre la réparation après élimination des molécules abimées par les phénomènes d’autophagie. L’apport des omega-3 est essentiellement alimentaire, il n’y a que 5% de recyclage local (réutilisation des omega-3 récupérés lors de la destruction des structures endommagées).

Les omega-3 jouent aussi un rôle dans la photo-transduction, c’est-à-dire les modifications moléculaires qui permettent de transformer un signal lumineux en influx nerveux. La photo-transduction a lieu en permanence, et pour que les images ne soient pas figées, le renouvellement est extrêmement rapide. La souplesse membranaire est alors essentielle.

Il a été démontré qu’une inflammation locale aggravait les maladies rétiniennes, en particulier la DMLA et la rétinopathie diabétique. Limiter cette inflammation locale est utile.

Or les omega-3 sont intéressants à plusieurs titres : certains omega-3 (EPA en particulier) sont précurseurs de molécules directement anti-inflammatoires, parce qu’ils aident les phénomènes d’autophagie, parce qu’ils sont précurseurs de molécules protectrices, comme les neuro-protectines (en particulier la neuro-protectine D1, issue du DHA).

Ils jouent un rôle de co-facteur dans la transcription cellulaire (premier stade de la synthèse des protéines, avec transcription (la lecture des ADN en ARN), puis traduction des ARN en protéines) et enfin, parce qu’ils sont directement anti-angiogéniques. Le DHA limite la migration et la prolifération des cellules endothéliales en conditions hypoxiques, comme cela a été montré par Sharma et al (ARVO 2015 Abstract #21). Les omega-3 favorisent aussi l’absorption et la fixation rétinienne des pigments maculaires, lutéine et zéaxanthine, comme cela a été montré par l’étude Limpia réalisée à Bordeaux, et publiée en 2015. (Bénédicte Merle ARVO 2015 abstract 6137). Les pigments maculaires sont des antioxydants puissants qui protègent la rétine.

Les apports nutritionnels recommandés en omega-3 ont été revus à la hausse par les experts de l’AFSSA, devenu l’ANSES : apport de DHA de 250 mg/J et d’EPA de 250 mg/J. Cela représente une valeur de l’ordre de 1% de l’apport calorique journalier total. Ors en France, la portion de l’apport calorique couvert par les omega-3 n’est que de 0 ,13%. Soit 8 fois moins que l’apport recommandé.

Les apports sont difficiles à assurer car les sources d’omega-3 ne sont pas facilement disponibles. On distinguera :

L’acide linolénique contenu dans les huiles végétales:

Lin, colza, noix, germe de blé, soja

Les légumes verts à feuille : mâche, laitue, pourpier

Les aliments de la ligne bleu blanc cœur

Les oméga-3 à longue chaine : EPA/DHA que l’on trouve dans les micros-algues et poissons gras.

À part, le cas des œufs enrichis en W3 dont le type d’omega-3 dépendra de l’apport alimentaire des poules : acide linolénique si elles sont nourries avec des végétaux, EPA/DHA si elles sont nourries avec des micro-algues.

L’ANSES conseille d’augmenter la consommation d’aliments qui contiennent ces sources d’omega-3, pour améliorer l’équilibre entre omega-6 et omega-3. Mais cet équilibre doit être approché en augmentant la consommation de poisson, et surtout de ne pas diminuer les apports en omega-6, en remplaçant ces apports en omega-6 par des acides gras trans (comme dans certaines margarines). Les omega-6 ont aussi un rôle dans la souplesse des membranes, et dans l’équilibre pro et anti-inflammatoire

Pour ce qui concerne spécifiquement la protection rétinienne, et en particulier la prévention de la DMLA néovasculaire, l’étude AREDS II a montré qu’un apport en acides gras de synthèse (éthyle-ester) n’a aucun rôle préventif, contrairement aux résultats de l’étude NAT qui a prouvé un effet préventif des omega-3 sous forme de triglycérides (forme naturelle des omega-3), plus riches en DHA qu’en EPA. La qualité des acides gras que l’on consomme est essentielle, et il faut s’assurer que l’on a bien un apport d’omega-3 naturel.

Enfin l’étude POLA, en comparant la population qui mange du poisson plus d’une fois par mois à une population dont la consommation de poisson est inférieure à 1 fois par mois a montré que consommer du poisson plus d’une fois par mois est protecteur contre la DMLA.

Les nouvelles recommandations de l’ANSES sont plutôt de consommer du poisson (gras de préférence) plusieurs fois par semaine.

En conclusion, les omega-3, par la diversité de leurs rôles, sont indispensables au métabolisme rétinien. Les besoins sont rarement couverts par les apports. Il est nécessaire d’augmenter notre consommation quotidienne d’omega-3, en particulier de poissons gras, que l’on devrait idéalement consommer plusieurs fois par semaine. Enfin, les omega-3 étant des molécules fragiles, il est utile de les consommer en même temps que des vitamines anti-oxydantes : vitamine E et vitamine C, et dans un but de protection rétinienne, d’associer omega-3 avec la consommation de pigments maculaires : lutéine et zéaxanthine.

Rétinopathie diabétique et oedème maculaire

Source : Livret élaboré par les Laboratoires NOVARTIS – En collaboration avec l’Association française des diabétiques et l’Association Rétina France.

Diagnostic : Seul un ophtalmologiste peut poser le diagnostic de rétinopathie diabétique et d’œdème maculaire diabétique, il est le seul à décider du traitement qui vous est le plus approprié, et qui décidera de la fréquence des contrôles à effectuer.

1 – Qu’est-ce que la rétinopathie du diabétique ?

La rétinopathie est un terme qui désigne toutes les affections qui touchent la rétine. Si cette atteinte est secondaire au diabète, on parle de rétinopathie diabétique.

Aujourd’hui la rétinopathie diabétique est une cause majeure de perte de vision. Chez le sujet âgé, elle est la quatrième cause d’atteinte oculaire, après la cataracte, le glaucome et la DMLA. Elle est même la première cause de cécité avant 50 ans dans les pays développés.

La rétinopathie diabétique apparait en moyenne après une quinzaine d’années d’évolution du diabète. Elle est d’autant plus fréquente que le diabète est mal équilibré et est en principe empêchée par un bon contrôle des glycémies. En effet, l’excès de sucre dans le sang peut abîmer les petits vaisseaux sanguins au niveau des yeux.

2 – Quelles sont les conséquences éventuelles de la rétinopathie du diabétique sur ma vision ?

La rétinopathie diabétique se développe insidieusement ; le malade ne perçoit pendant longtemps aucun symptôme. Petit à petit, des troubles peuvent apparaître comme une baisse de la vision. C’est pourquoi un dépistage annuel systématique est conseillé.

3 – Comment se développe la rétinopathie diabétique ?

La rétinopathie diabétique se développe sur 2 modes évolutifs, souvent associés : d’une part l’ischémie, d’autre part l’œdème.

Quand certains vaisseaux sanguins de la rétine « se bouchent », le sang ne peut plus arriver à la rétine : on parle alors d’ischémie rétinienne observée dans certaines rétinopathies diabétiques.

L’excès de sucre dans le sang peut dégrader, fragiliser la paroi des vaisseaux sanguins, entrainant une perte d’étanchéité : des liquides peuvent donc s’échapper et venir s’accumuler dans la rétine provoquant un épaississement de celle-ci. Si cela se produit au niveau de la macula, on parle d’œdème maculaire diabétique.

L’œdème maculaire (OM) correspond à un épaississement de la partie centrale de la rétine, la macula. Il est dû à une accumulation de liquide dans la rétine. On parle d’œdème maculaire diabétique ou d’OMD, si l’origine de l’OM est diabétique.

4 – L’œdème maculaire diabétique (OMD) est-il fréquent ?

L’œdème maculaire diabétique est aujourd’hui la principale cause de malvoyance chez les diabétiques en dehors de la cataracte.

Selon une étude américaine, avoir un œdème maculaire serait essentiellement lié à la durée du diabète. En effet, plus le diabète est ancien, plus le risque de développer un œdème maculaire augmenterait. De plus, la prévalence de la rétinopathie diabétique augmente avec l’ancienneté du diabète ; elle est aussi plus importante chez les diabétiques de type I que chez les diabétiques de type II, et plus élevée chez les patients diabétiques de type II traités par insuline.

5 – Quelles sont les conséquences de l’œdème maculaire diabétique sur ma vision ?

Au début, l’œdème ne provoque aucun symptôme. Petit à petit, il se développe et des troubles de la vision peuvent apparaître. En effet, quand les vaisseaux sont fragilisés et que du liquide s’accumule au sein de la rétine, celle-ci s’épaissit et les cellules visuelles fonctionnent moins bien.

Les symptômes de l’œdème maculaire diabétique sont peu spécifiques.

A la longue, l’œdème maculaire diabétique peut entraîner une baisse de la vision et votre vue peut devenir de plus en plus floue, mais cette baisse est très variable. Vous pourrez alors avoir des difficultés à percevoir les détails, à lire votre journal…

Beaucoup plus rarement, certaines images peuvent vous sembler déformées : on parle alors de métamorphopsies. Une tache grise/noire peut aussi apparaître au centre de la vision : c’est un scotome.

Malgré tous, l’œdème maculaire diabétique peut se modifier spontanément, s’il y a un meilleur équilibre de la glycémie et une baisse de la pression artérielle.

6 – Comment faut-il changer son alimentation quand on a un œdème maculaire diabétique ?

Il est possible de manger équilibré sans pour autant se priver. Comme pour tout le monde et toute personne diabétique, il est important d’essayer d’équilibrer et de varier son alimentation, mais aussi de prendre des repas réguliers.

Fruits et légumes peuvent être cuisinés de nombreuses façons différentes pour varier les plaisirs : natures, cuits à la vapeur, en papillote …

Les viandes maigres, les poissons sont également à préférer. Dans la mesure du possible, il faut limiter la consommation des aliments riches en graisses et éviter les grignotages. Boire suffisamment, (au moins 1 litre), en particulier s’il fait chaud ou lors d’activités physiques. Les boissons sucrées ne conviennent pas. N’hésitez pas à demander conseil à votre médecin ou à un nutritionniste. Accompagner ces recommandations d’une activité physique régulière vous aidera à équilibrer votre diabète.

Les aliments protecteurs de la vision :

Le bon entretien de la vision et du fonctionnement de l’œil sont directement influencés par le contenu de notre assiette. Une alimentation saine, équilibrée et variée apporte des vitamines et des antioxydants. Cela permet ainsi de réduire les risques d’apparition de certains troubles de la vue et de garder, plus longtemps ses yeux en bonne santé.

Les vitamines A (rétinol, nécessaire pour la formation des pigments des cellules visuelles) C et E sont particulièrement bénéfiques pour vos yeux : une chance, elles sont présentes dans des nombreux aliments :

La vitamine A se trouve dans le foie, les carottes, les tomates, le jaune d’œuf.

Profitez des agrumes, des légumes à feuilles vertes (mâche, laitue, épinards…), des choux, des poivrons, des kiwis pour faire le plein de vitamine C

Pour la vitamine E, orientez-vous vers les noix, les amandes et le germe de blé qui en sont riches. Les huiles végétales contiennent non seulement de la vitamine E, mais aussi des acides gras oméga 3 qui semblent avoir un effet bénéfique potentiel sur l’œil.

7 – Quelles activités physiques ou de loisirs puis-je pratiquer ?

Diabétique ou non, une activité physique régulière est conseillée pour tout le monde. Le sport est bien entendu une activité physique, mais vous pouvez aussi pratiquer d’autres formes d’exercices physiques comme le jardinage, le bricolage ou les travaux ménagers.

Si cela vous est possible, pratiquez une activité au moins 30 minutes par jour, le mieux étant de l’intégrer à votre vie quotidienne. Si vous ne pouvez pas consacrer 30 minutes d’affilée à une activité physique, il est possible de faire plusieurs périodes d’au moins 10 minutes. Et si vous n’y arrivez pas ou si vous ne vous en sentez pas capable, ne vous découragez pas ! Faire un peu, c’est déjà mieux que rien du tout.

La marche est l’activité physique la plus simple à pratiquer quotidiennement, et si vous n’aimez pas marcher seul, pensez aux clubs !

Les sports déconseillés en cas de rétinopathie diabétique ou d’OMD sont ceux intenses avec possibilités de chocs violents : boxe, haltérophilie, jogging, sports de raquette.

8 – Puis-je conduire ?

Il y a des règles à observer et des examens obligatoires pour conduire lorsqu’on a un diabète sucré. Ces règles sont précisées par un arrêté paru au « journal officiel » du 14 septembre 2010, qui s’appuie sur une directive européenne d’aout 2009 concernant l’attribution et le renouvellement du permis de conduire.

Ce que dit la loi :

« Pour le diabète, parallèlement à l’instauration d’un contrôle médical régulier tous les 5 ans pour les conducteurs de véhicules légers, de nouvelles possibilités sont ouvertes pour ceux de véhicules lourds. En effet, le diabète (dit «diabète sucré») rendait incompatible jusqu’ici la conduite de ces véhicules. Désormais, les personnes qui en sont atteintes peuvent y avoir accès sous réserve d’examens médicaux à un intervalle n’exédant pas 3 ans. »

Lorsque la vision est diminuée, la conduite automobile peut être dangereuse pour vous, votre entourage et les autres usagers de la route.

C’est pourquoi il est très important d’en discuter avec votre ophtalmologiste.

9 – Puis-je voyager, prendre l’avion ?

Si vous en avez la possibilité, n’hésitez pas à vous évader. Essayez d’anticiper votre séjour afin qu’il se déroule dans de bonnes conditions, ce n’est pas parce que vous avez une rétinopathie que vous devez vous priver de voyager, mais n’oubliez pas auparavant vos contrôles réguliers chez votre ophtalmologiste et votre médecin.

Rétinopathie et gène nucléoredoxin-like-1

Vers le traitement de la rétinite pigmentaire avec les produits du gène nucléoredoxin-like-1.

Professeur Thierry Leveillard – Paris le 04 octobre 2016

La rétinopathie pigmentaire est une maladie génétique incurable qui conduit à la cécité en deux phases qui correspondent chacune à la mort d’un des deux types de photorécepteurs de la rétine. La mort des bâtonnets entraine une cécité nocturne qui représente un handicap gérable pour les patients. Cette étape est suivie inexorablement par la perte de fonction puis la mort des photorécepteurs à cônes qui sont responsables de la vision des couleurs, de l’acuité visuelle de jour et de la vision centrale. C’est la mort des cônes qui conduit à la cécité. Les études génétiques réalisées depuis trente ans ont établi que des mutations dans plus de 60 gènes différents pouvaient entrainer cette pathologie. Ceci constitue un obstacle à la thérapie génétique réparatrice qui est actuellement menée avec succès jusqu’à un essai clinique de phase 3 pour traiter l’amaurose congénitale de Leber provoqué par des mutations du gène RPE65.

Nous avons proposé dès 2004, avec le Professeur Sahel, de prévenir la perte de la vision centrale et donc de protéger les cônes en rétablissant la protection qu’exercent naturellement les bâtonnets envers les cônes. L’élucidation des acteurs de cette signalisation bâtonnets-cônes a permis de mettre en évidence le rôle essentiel du gène Nucleoredoxin-like-1. Le gène a deux produits, une protéine protectrice des cônes et une autre protéine qui est une enzyme de défense contre le stress oxydatif. Ces dernières années, nous avons montré que la protéine protectrice que nous avions nommée rod-derived cone viability factor (RdCVF) aide les cônes à se nourrir du glucose provenant, via la circulation sanguine, de l’alimentation pour réparer quotidiennement la partie de la cellule du cône qui porte les molécules sensibles à la lumière. La perte des cônes entraine la perte de RdCVF et donc de l’alimentation en glucose des cônes menant ainsi au raccourcissement de cette partie photosensible de la cellule et donc une perte de la vision. Cette étude, publiée dans la prestigieuse revue Cell a été saluée internationalement comme une avancée majeure dans la compréhension des mécanismes de survie des photorécepteurs. Thierry Léveillard a ainsi obtenu le prix de la fondation de l’oeil en 2015 pour ces travaux. Plus récemment, cette équipe a révélé que l’enzyme produit par ce même gène Nucleoredoxin-like-1 protège les cônes contre le stress oxydatif qui est produit naturellement par la lumière, le vieillissement et est même exacerbée par la mort des bâtonnets chez les patients atteints de rétinopathie pigmentaire.

Ces études montrent donc que le gène Nucleoredoxin-like-1 agit de deux façon distingues pour prévenir la perte de vision centrale chez les patients soufrant de rétinopathie pigmentaire. Une première action est de nourrir les cônes en glucose la seconde est de les protéger contre le stress oxydatif. Nous conduisons donc vers la clinique une stratégie consistant à réintroduire les deux produits du gène Nucleoredoxin-like-1 ce qui correspond de ce fait au rétablissement des conditions précédent la perte des bâtonnets pour une protection maximale et espérons le durable de la vision centrale et ceci quelque soit le gène muté qui est à l’origine de la maladie.

Rééducation, accompagnement des déficients visuels

Extrait circulaire 70.

Mme Laurence PÈS – Directrice du SAMSAH ARRADV13 – Tél : 0800 013 010

L’ARRADV, Association de Réadaptation et de Réinsertion pour l’Autonomie des Déficients Visuels, est une association loi 1901 à but non lucratif, créée à Marseille le 16 mars 2002. Elle a pour objet de porter tous les projets susceptibles d’améliorer la prise en charge globale des personnes déficientes visuelles afin de préserver au mieux leur autonomie et leur éviter une désinsertion sociale et professionnelle. Pour réaliser cet objectif, l’association a créé  deux services de rééducation et de réadaptation : le SAMSAH ARRADV13, en 2005, dans le département des Bouches-du-Rhône ; le SAMSHA ARRADV84, en 2010, dans le département du Vaucluse, et un centre d’appel et de conseils sur la déficience visuelle, CAC-DV en 2014.

LE SAMSAH ARRADV13 est un service d’Accompagnement Médico-Social pour Adultes Handicapés présentant une déficience visuelle.

Il s’agit de service innovant institué par le décret n°2005-233 du 11 mars 2005 relatif aux conditions d’organisation et de fonctionnement des services d’accompagnement à la vie sociale et des services d’accompagnement médico-social pour adultes handicapés.

Mission

Les SAMSAH ont pour mission « dans le cadre d’un accompagnement médico-social adapté comportant des prestations de soins, la réalisation du projet de vie de personnes adultes handicapées favorisant le maintien ou la restauration de leurs liens familiaux, sociaux, universitaires ou professionnels et facilitant leur accès à l’ensemble de services offerts par la collectivité ». Plus précisément, le SAMSAH ARRADV13 a pour mission de proposer un accompagnement rééducatif et réadaptatif ; un accompagnement psycho-social et professionnel.

Bénéficiaires

Les usagers sont des personnes déficientes visuelles ressortissantes du département des Bouches-du-Rhône, assurées sociales, adultes, donc ayant atteint ou dépassé l’âge de la majorité sans limite supérieure.

Cadre administratif

C’est un service gratuit, financé conjointement par l’assurance maladie et le conseil départemental des Bouches-du-Rhône.

Conditions d’éligibilité et d’admission au service

Les critères alternatifs d’éligibilité dans le SAMSAH sont :

– une acuité visuelle inférieure à 3/10 (avec correction) et/ou un champ visuel de moins de 20° (critères médicaux retenus par l’OMS pour définir la malvoyance) ,

– les personnes présentant une déficience visuelle moindre, mais bénéficiant de la qualité de travailleur handicapé (approche fonctionnelle).

L’admission et l’intervention d’accompagnement médico-social au service sont conditionnées par la reconnaissance du handicap et par une décision nominative d’orientation de la Commission des Droits et de l’Autonomie des Personnes Handicapées (CDAPH).

Une réponse globale et pluridisciplinaire

Les objectifs de cet accompagnement sont de préserver l’autonomie des personnes dans la vie quotidienne ; les relations sociales ; les activités personnelles ; les activités professionnelles. Diminuer la fréquence des complications liées à la malvoyance : chutes et troubles de l’équilibre ; accidents domestiques et de la vie publique ; états dépressifs et syndromes de désorientation. Réduire et optimiser le cout de la compensation, notamment au niveau de l’aide humaine. Permettre aux personnes, en reprenant une dynamique de vie, de réinvestir le circuit économique de façon active.

Équipe pluridisciplinaire du service

Un médecin coordinateur, deux opticiens, un orthoptiste, un ergothérapeute, une instructrice en locomotion, un psychomotricien, un psychologue, deux assistantes sociales

Accompagnement individualisé qui se décline par différentes étapes 

Une évaluation pluridisciplinaire pour identifier les besoins et les capacités d’autonomie dans différents domaines comme la communication, la vie quotidienne, la vie sociale, l’insertion professionnelle… ; l’élaboration d’un projet d’accompagnement détaillant les prestations à mettre en œuvre. La délivrance a cet effet d’informations et de conseils personnalisés ; La réalisation de ce projet par la coordination  de prestations de rééducation, de réadaptation avec un soutien psychologique et un accompagnement social, enfin la mise en place de relais avec des partenaires.

Le centre d’appel et de conseils dédié la déficience visuelle, (CAC-DV) exclusivement dédié à la déficience visuelle, est implanté à Marseille et répond à toutes les demandes, partout en France. Tél : 0800 013 010

Institut de la vision : avancées thérapeutiques

Extrait circulaire 70.

Dr Serge Picaud – Directeur de Recherche – Institut de la Vision Paris

Pour commencer sa présentation, Serge Picaud, chercheur à l’Institut de la Vision (Paris), a voulu souligner le dynamisme des développements thérapeutiques dans la recherche sur la rétinopathie pigmentaire. Ce dynamisme était indiqué aux journées de l’association par la présence de 3 entreprises privées dont deux en essai clinique pour des prothèses rétiniennes, Pixium Vision (Paris, France) et Retina Implant AG (Tuebingen, Allemagne). Seule Pixium Vision était présente en 2015 à la réunion de l’IRRP.

Les approches thérapeutiques développées à l’Institut de la Vision visent à prévenir ou ralentir la perte de la vision ou restaurer la vision perdue.

 

Prévenir ou ralentir la perte de vision

A l’Institut de la Vision, Thierry Léveillard a mis en évidence un facteur trophique, appelé RdCVF, qui est libéré par les photorécepteurs de type bâtonnets pour permettre aux photorécepteurs de type cône de survivre. Les photorécepteurs de type bâtonnet nous permettent de voir la nuit alors que ceux de type cône nous font voir le jour et donc les couleurs. Dans la rétinopathie pigmentaire, les patients perdent en premier la vision nocturne, donc les bâtonnets, puis en second la vision de jour donc les cônes. La perte des photorécepteurs à bâtonnet entraine l’absence du facteur RdCVF, identifié par Thierry Léveillard et José Sahel, qui est indispensable à la survie des photorécepteurs à cônes. Les cônes se mettent alors à dégénérer. Thierry Léveillard vient de montrer qu’il est possible de retarder la perte des cônes sur des modèles animaux de rétinopathie pigmentaire par une thérapie génique originale. Cette thérapie consiste à introduire le gène codant pour le facteur RdCVF dans des cellules qui ne l’expriment pas normalement. Ces cellules libèrent alors le facteur trophique favorisant ainsi la survie des cônes même en l’absence des bâtonnets. Une entreprise est en création pour permettre le transfert de cette approche thérapeutique en clinique. La création de cette entreprise est nécessaire pour financer le coût important des études réglementaires de toxicité du vecteur thérapeutique et organiser les essais cliniques. Les essais cliniques sur cette nouvelle approche devraient donc commencer dans les années à venir 2017-2018.

Restaurer la vision par cellules souches

Dans la presse, on entend actuellement beaucoup parler de cellules souches notamment pour le traitement des pathologies de la rétine. S’il est maintenant possible de reconstituer une rétine à partir d’une cellule de peau humaine, il est encore difficile de faire fonctionner les photorécepteurs de cette nouvelle rétine. De plus, il reste très difficile d’intégrer de nouveaux photorécepteurs dans une rétine ayant perdu ces photorécepteurs d’origine. Par contre, la production de l’épithélium pigmentaire est plus avancée et un essai clinique vient d’être réalisé au Japon dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge. Ce type de thérapie pourrait un jour s’appliquer à la rétinopathie pigmentaire puisque dans certains cas la maladie est causée par un dysfonctionnement de l’épithélium.

A l’Institut de la Vision, Olivier Goureau a développé cette approche tant sur l’épithélium pigmentaire que sur la production de rétine ex vivo à partir de cellules humaines. L’objectif est double : 1) mieux comprendre les pathologies sur des rétines humaines ainsi reconstituées, 2) développer de nouvelles thérapies. Dans ce contexte, la stratégie de transplantation de cellules pigmentaires sous forme de couche cellulaire est bien avancée également à l’Institut de la Vision par une approche différente de celle développée au Japon. Par contre, la transplantation de photorécepteurs pour remplacer les photorécepteurs perdus dans la rétinopathie pigmentaire demandera encore de nombreuses années de recherche.

 

Restaurer la vision par prothèse rétinienne

A l’institut de la vision, nous travaillons avec l’entreprise Pixium Vision sur leur troisième génération de prothèses rétiniennes (PRIMA) en partenariat avec le Pr Palanker de l’Université de Stanford (Californie, USA). Cet implant est composé d’une petite plaque photosensible placée sous la rétine. Elle est activée à distance par un faisceau de lumière infrarouge et ne nécessite aucun fil sortant de l’œil, au contraire de toutes les autres prothèses rétiniennes actuellement en clinique. Nous venons de montrer que ces implants peuvent activer ex vivo une rétine aveugle de primate. La résolution spatiale de ces implants apparait très précise puisque certaines cellules peuvent être stimulées par une seule électrode de l’implant. Ces travaux financés par la Banque Publique d’Investissement ouvrent la voie pour des essais cliniques à venir très prochainement (2016-2017).

Restaurer la vision par thérapie optogénétique

La thérapie optogénétique repose sur l’utilisation du système de photoréception des algues unicellulaires ou des bactéries pour faire revoir les patients. Ces organismes sont en effet capables de percevoir la lumière pour se diriger vers la source lumineuse nécessaire à leur fonctionnement normal. Ce système visuel est très simple et donc nettement moins sensible que nos photorécepteurs humains puisque une seule protéine réalise la transformation de la lumière en une activité électrique. Le concept de la thérapie optogénétique est donc de transférer le code génétique de cette protéine par thérapie génique dans des cellules de la rétine aveugle. Les cellules exprimant la protéine d’algue ou de bactérie vont devenir sensibles à la lumière.

Après avoir développé cette approche sur la souris aveugle, nous venons à l’Institut de la vision d’évaluer cette approche sur des primates non-humains (singe) dont l’œil et la rétine sont très proches de ceux de l’homme en termes de tailles, de fonction et de réaction inflammatoire. Nos travaux démontrent qu’une protéine d’algue peut être exprimée dans les cellules ganglionnaires de la rétine, celles qui envoient directement l’information visuelle au cerveau. La protéine exprimée dans la rétine après une injection du vecteur thérapeutique dans le vitrée est fonctionnelle puisque les cellules peuvent répondre à la lumière en absence de toute information visuelle des photorécepteurs. Si cette réponse nécessite des intensités lumineuses très élevées, elles sont toujours comprises dans la gamme des intensités non toxiques pour la rétine. Avant de passer en clinique, il faut vérifier que l’expression d’une protéine d’algue à la surface d’un neurone n’induit pas la reconnaissance de ce neurone comme une cellule étrangère par le système immunitaire. Une telle reconnaissance pourrait entrainer la mort des cellules ganglionnaires par les cellules immunitaires. Actuellement, aucune réaction de ce type n’a pu être mise en évidence dans les mesures réalisées à l’Institut de la vision par les équipes partenaires du projet de Deniz Dalkara, Jens Duebel et Serge Picaud. Cependant, une étude spécifique va être développée par une entreprise spécialisée dans ce domaine. Pour ce projet, l’Institut de la vision est financé par la Banque Publique d’investissement, la Fondation Américaine de lutte contre la cécité (Foundation Fighting Blindness), et l’entreprise Gensight Biologics qui devrait lancer les essais cliniques en 2017.

Circulaire 71 Audio

Centenaire de la FAF, notre partenaire

FAF, 1917 - 2017 un siècle

« En 2017, la Fédération des Aveugles de France aura 100 ans. Durant toute l’année, le siège fédéral et l’ensemble de ses associations membres et groupements sympathisants se mobiliseront autour de différentes actions et opérations dans un esprit rassembleur pour faire de ce centenaire, un moment de partage et d’ouverture avec toute la société.

Dans le cadre de ces cérémonies, notre Fédération sera à l’initiative d’une manifestation d’ampleur nationale :  « Les Entretiens des Aveugles de France », qui aura lieu les 26 et 27 janvier 2017, à l’UNESCO, à Paris. Cet événement permettra le débat et l’échange sur les thématiques relatives à l’Education, la Formation et l’Emploi des personnes déficientes visuelles.
Il s’orchestrera autour d’interventions et de tables rondes portées par des personnalités françaises et internationales  : chercheurs, experts, philosophes, qui dévoileront leurs retours d’expériences sur les sujets qui nous concernent et mettront en perspective les initiatives et projets intéressants menés actuellement pour favoriser une plus grande inclusion sociale et économique des personnes déficientes visuelles. »

Vous pouvez dès à présent vous inscrire à cet événement via la billetterie en ligne